Sulfametoxazol + Trimetoprima

11/7/16

Sulfametoxazol+Trimetoprima
Medicamento para el tratamiento IV/IM. Infección renal, urinaria, respiratoria y cutánea, por gérmenes sensibles. Salmonelosis (incluidos portadores). Gonorrea.
- Oral. 2ª elección en: otitis media, exacerbación aguda de bronquitis crónica; infección genitourinaria; por nocardia; profilaxis de toxoplasmosis. 1ª línea en tto. y prevención de neumonía por P. carinii. Gonorrea: infección oro-faríngea y ano-rectal; chancroide; granuloma inguinal venéreo. Cólera: cuando el organismo haya mostrado sensibilidad. Shigellosis, diarrea del viajero.

Absorción
Via Oral – Comprimidos – Jarabe
Frasco de Ampolla para Infusión EV
Frasco de ampolla IM

Posología
Sulfametoxazol/trimetoprima. IM profunda y lenta o perfus. IV tras dilución. Ads. y niños > 12 años. Infección leve-moderada: 800/160 mg/12-24 h. Niños de 6-12 años: 400/80 mg/12-24 h. Dosis media: 80/16 mg/5 kg (mañana y noche). Si necesario: 2 inyecciones IM/día, máx. 5 días o bien 3 inyecciones IM/día, máx. 3 días.
Oral:
- Infección aguda. Ads. y niños >12 años: 800/160 mg/12 h. Niños de 6-12 años: 400/80 mg; de 6 meses-5 años: 200/40 mg/12 h; de6 sem-5 meses: 100/20 mg/12 h, 5-7 días; tras 7 días de tto. reevaluar.
- Infección urinaria no complicada: 1-3 días.
- I.R. Ads. y niños >12 años. Clcr 15-30 ml/min: ½ dosis habitual, Clcr < 15: no recomendado. Si concentración plasmática > 150 mcg/ml, suspender hasta que sea < 120 mcg/ml.
- Neumonía por P. carinii. Tto.: 100/20 mg/kg/día, en 2 o más dosis divididas, 2 sem (picos ≥ 5 mcg/ml). Profilaxis. Ads.: 800/160 mg/día, 7 días, o bien: 800/160 mg/día o 1.600/320 mg/día 3 veces/sem en días alternos. Niños: dosis estándar durante período de riesgo, 3 ó 7 días/sem (consecutivos), dividida en 2 dosis iguales al día. Aproximadamente se corresponde con: 750/150 mg/m 2 /día. Máx. 1.600/320 mg/día.
- Gonorrea no complicada: 1.600/320 mg/12 h, 2 días o 2.000/400 mg seguido de 2.000/400 mg adicionales 8 h después o 4.000/800 mg/24 h, 3 días; si se prevé incumplimiento: 3200/640 mg, en dosis única, bajo suspensión. Infección gonocócica orofaríngea: 800/160, 3 veces/día, 7 días.
- Chancroide: 800/160 mg, 2 veces/día, 7 días; si no hay signos de curación, considerar repetición.
- Granuloma inguinal: 800/160 mg, 2 veces/día, hasta 2 sem.
- Nocardiosis, ads.: se ha utilizado hasta 2.400/480-3.200/640 mg/día, 3 meses; no existe acuerdo sobre dosis más apropiada.

Efectos Tóxicos
Puede Producir Náuseas, vómitos, glositis, exantema, urticaria, prurito, indicio de anemia megaloblástica en tto. prolongado. IM: aumento de transaminasas y CPK.

Medicamentos Comerciales
Bactrim – Bactrom - Novidrine - Cotrimoxazol Austral – Bacticel – Netocur – Septrin – Soltrim



Metrodinazol

10/7/16

Metrodinazol
Medicamento para el tratamiento de  Infecciones por anaerobios. Antiprotozoario: amebiasis intestinal y extraintestinal, giardiasis, trichomoniasis. Ginecología: Triconoma vaginalis, Gardnerella vaginalis (tratamiento local)

Absorción
Via Oral – Comprimidos – Jarabes
Via Vaginal - Ovulos
Frasco para Infusion IV

Indicaciones terapéuticas y Posología

Oral (durante la comida):
- Lambliasis (Giardiasis). Pacientes > 10 años: 2 g/día, 3 días ó 400 mg 3 veces/día, 5 días ó 500 mg 2 veces/día, 7-10 días; de 7-10 años: 1 g/día, 3 días; de 3-7 años: 600-800 mg/día, 3 días; de 1-3 años: 500 mg/día, 3 días. Expresado en p.c.: 15-40 mg/kg/día en 2-3 dosis.
- Amebiasis intestinal y hepática. Pacientes > 10 años: 400-800 mg 3 veces/día; de 7-10 años: 200-400 mg 3 veces/día; de 3-7 años: 100-200 mg 4 veces/día; de 1-3 años: 100-200 mg 3 veces/día. Duración del tto. : 5-10 días. Expresado en p.c.: 35-50 mg/kg/día en 3 dosis, sin exceder 2,4 g/día.
- Infección por anaerobios. Ads.: 500 mg/8 h. Niños > 8 sem - 12 años: 20-30 mg/kg/día como dosis única ó 7,5 mg/kg/8 h, 7 días. Niños < 8 sem: 15 mg/kg/día como dosis única ó 7,5 mg/kg/12 h.
- Tricomoniasis urogenital. Ads. y adolescentes: 2 g como dosis única ó 200 mg 3 veces/día, 7 días ó 400 mg 2 veces/día, 5-7 días. Niños < 10 años: 40 mg/kg como dosis única ó 15-30 mg/kg/día en 2-3 tomas durante 7 días. Máx. 2 g/día.
- Vaginosis bacteriana. Adolescentes: 400 mg 2 veces/día durante 5-7 días o 2 g como dosis única.
Perfus. IV (30-60 min):
- Infección por bacterias anaerobias: Bacterioides, Fusobacterium, Eubacterium, Clostridium y Peptostreptococcus anaerobius. Ads. y niños > 12 años: 500 mg/8 h, máx. 7 días. Niños > 8 sem-12 años: 20-30 mg/kg/día como dosis única ó 7,5 mg/kg/8 h, 7 días. Niños < 8 sem: 15 mg/kg/día como dosis única ó 7,5 mg/kg/12 h.
- Prevención de infección postoperatoria por bacterias anaerobias, especialmente Bacteroides y Streptococcus anaerobius. Ads. y niños > 12 años: 500 mg preoperatoriamente o 1,5 g en una dosis antes, durante o después de la intervención quirúrgica. Cirugía colorrectal: 500 mg/8 h durante 24 h, comenzando antes de intervención, prorrogar 3-5 días si hay perforación de víscera hueca o apendicitis gangrenosa. Niños > 8 sem- 12 años: 20-30 mg/kg como dosis única 1-2 h antes de la cirugía. Recién nacidos < 40 sem: 10 mg/kg como dosis única antes de la operación.

Efectos Tóxicos
Puede Producir Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral, trastorno del sabor, anorexia, pancreatitis (reversible), rash, prurito, urticaria, erupciones pustulares, fiebre, angioedema, shock anafiláctico, neuropatía sensorial periférica, cefalea, convulsiones, vértigo, encefalopatía, síndrome cerebeloso agudo, meningitis aséptica, trastorno psicótico, confusión, alucinación, comportamiento depresivo, trastornos transitorios de la visión, agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, alteración reversible de pruebas hepáticas, hepatitis colestática.
Medicamentos Comerciales
Flagyl – Metrovax – Metron – Metrozol –Bexon – Neoclis – Etronil – Rozex – Metrodinazo – Benzoil – Metris –Metrovaxa - Matrogyl


Karl Landsteiner: Descubrió los grupos sanguíneos, ganó un Nobel y revolucionó la medicina

14/6/16

Karl Landsteiner: Descubrió los grupos sanguíneos, ganó un Nobel y revolucionó la medicina

      Sus investigaciones en el campo de la hematología permitieron rebajar la peligrosidad de las intervenciones quirúrgicas gracias a las transfusiones sanguíneas con lo que se salvaron millones de vidas.

       Karl Landsteiner marcó un antes y un después en el mundo de la medicina gracias a sus investigaciones en las áreas de la hematología, inmunología y bacteriología. Su gran hito fue sin duda descubrir y tipificar los grupos sanguíneos, algo que además de valerle el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1930, permitió salvar millones de vidas al sentar las bases que permitieron llevar a cabo las transfusiones sanguíneas entre personas.
    Pero el afán por seguir investigando llevó a Karl Landsteiner no solo a permitir las transfusiones sanguíneas sino a demostrar el carácter infeccioso de la poliomielitis y a aportar importantes avances en relación a la sífilis.
     Su vinculación con el mundo de la medicina le vino impuesta desde la cuna. Hijo de un médico y una periodista, Karl Landsteiner llegó al mundo un 14 de junio de 1868 en Viena. Con 17 años entró en la escuela de medicina de la Universidad de Viena donde realizó su licenciatura y doctorado en Medicina. Durante los siguientes diez años, Karl Landsteiner recorrió algunos de los más reconocidos laboratorios de Europa y trabajó con las figuras más destacadas de la medicina de ese tiempo. El premio Nobel Emil Fischer, Eugen von Bamberger, Arthur Hantzsch y Roland Scholl fueron algunos de sus mentores. Junto a ellos publicó diversos artículos, y lo que es más importante, adquirió conocimientos químicos e inmunológicos que lo llevaron a demostrar la compatibilidad sanguínea entre congéneres.
    La primera vez que Karl Landsteiner menciona este tema es en 1900 a través de una nota de investigación que fue publicada en el Zentralblatt für Bakteriologie. En ella explica la aglutinacion de la sangre humana y propone que su aparición estaba vinculada con la singularidad de la sangre de cada individuo en lugar de tener una causa patológica, como se creía hasta ese momento.
Un año después, Karl Landsteiner decidió analizar la sangre de 22 personas, entre las que se encontraban cinco colaboradores de su laboratorio además de la suya. Su procedimiento consistía en separar el suero de la sangre total en una primera fase, después lavaba los glóbulos rojos y los sumergía en una solución de suero salino fisiológico y finalmente ensayaba cada suero con los diferentes glóbulos rojos obtenidos y recogía los resultados. De este modo, Karl Landsteiner descubrió que había tres tipos diferentes de hematíes que daban lugar a diferentes reacciones de aglutinación y los clasificó en tres grupos: A, B y O. El descubrimiento del cuarto grupo sin poder aglutinante, el AB, fue algo posterior y obra de Alfredo de Castello y Adriano Sturli, dos colaboradores de Karl Landsteiner que recurrieron a la misma metodología que su mentor para demostrar el hallazgo.

El doodle de Karl Landsteiner
     Hasta ese momento, los cirujanos recurrían al suero salino para sustituir la sangre que se perdía durante las intervenciones. Los primeros en realizar transfusiones sanguíneas teniendo en cuenta los hallazgos de Landsteiner fueron George Washington Crile, con su método directo de transfusión directa arteria-vena y A. R. Kimpton y J. H. Brown que a partir de 1913 iniciaron la transfusión indirecta mediante la conservación de la sangre en tubos parafinados.
    El descubrimiento de los grupos sanguíneos por parte de Karl Landsteiner rebajó la peligrosidad de las intervenciones quirúrgicas que se realizaron durante esa época y en concreto durante la I Guerra Mundial al evitar los accidentes postransfusionales, permitió determinar la relaciones paternofiliales a través de una análisis de sangre y además facilitó la resolución de los crímenes gracias a través del estudio de las manchas de sangre que permanecen en las escenas de los crímenes.
     Además de su descubrimiento de los grupos sanguíneos, Karl Landsteiner trabajó para diseñar una vacuna para acabar con la poliomielitis, y aunque ésta no llegó hasta varios años después, las aportaciones del médico vienés sentaron las bases para su creación. Karl Landsteiner también participó activamente en los estudios sobre la sífilis estudiando la transmisión de la enfermedad desde los humanos a los animales para buscar anticuerpos relacionados con la inmunidad.
     En 1922 se trasladó a vivir a Estados Unidos tras aceptar un puesto en el Instituto Rockefeller, y aunque se retiró oficialmente en 1939, Karl Landsteiner colaboró con Alexander Solomon Wiener, descubriendo de manera conjunta la existencia del factor Rhesus o Rh en la sangre, lo que permitió la predicción de las incompatibilidades materno-fetales a partir del segundo embarazo de la madre.
Karl Landsteiner falleció en Nueva York el 26 de junio de 1943 a los 75 años tras sufrir un ataque al corazón en el laboratorio del Instituto Rockefeller.

ACTUALIZACION: TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES CON SIDA

12/6/16


Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 126 – Abril 2003
Pág. 17-19

ACTUALIZACION: TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES CON SIDA
Mariela Andrea López, Néstor César Bolotner
Prof. Dr. Miguel H. Ramos

Resumen: La toxoplasmosis cerebral es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en los pacientes HIV+. En los primeros estadios de la infección por HIV, no se producen síntomas, cuando avanza hacia el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), el sistema inmunólogico no puede controlar la infección y éstos se manifiestan en forma subaguda. Existen numerosos métodos diagnósticos, sólo unos pocos son útiles y de fácil acceso, condicionando ello el manejo terapéutico. Esto nos motivó a realizar una revisión actualizada sobre dicha problemática y sugerir conductas aplicables en nuestro medio.
Palabras Claves: encefalitis toxoplasmica. SIDA. Toxoplasmosis cerebral. Diagnóstico. Tratamiento
 
INTRODUCCION
    La Toxoplasmosis es una infección producida por el Toxoplasma gondii (TG), parásito intracelular obligado, que se multiplica en células nucleadas; cuando el huésped desarrolla inmunidad, cesa la multiplicación y se forman "quistes tisulares", capaces de persistir durante años, sobretodo en corazón, músculo y encéfalo. (1) La reactivación de la infección latente se observa en personas con déficit inmunitario; es lo que acontece en pacientes con HIV+ que han sido parasitados previamente con TG, pudiendo ser la neurotoxoplasmosis(NT) la primer manifestación del SIDA.
    Causa una amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatias benignas, coriorretinitis, neumonitis, hepatitis, miocarditis, hasta la afectación del Sistema nervioso central (SNC), potencialmente letal.

MATERIAL Y METODOS
    Para el presente trabajo se han utilizado artículos originales y revisiones bibliográficas que se obtuvieron en la Hemeroteca de la Facultad de Medicina de la UNNE. Consulta en la base de datos medline. Consulta a buscadores como Google, y revistas como: Journal of Clinical Microbiology; Revista Neurologica Argentina; textos especializados en el tema.

DESARROLLO
    La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando según las regiones geográficas.(2)
    Esta patología es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en estos pacientes junto con la criptococosis, superando a esta última en países como Méjico, Colombia y otros.(1,2)
    En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurológicas son debidas al TG.
Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis toxoplasmica (ET), es un fenómeno regulado por los genes del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). Estos genes regulan la presentación de antígenos (Ag.) mediados por linfocitos T CD8+, que serían los encargados de la lisis de parásitos intra y extracelulares, regulan así el número de quistes de TG que sobrevivirán.
Los Ag de TG inducen la supresión de las células CD8+ (moléculas del CMH I) en pacientes con Toxoplasmosis, suprimiendo así la respuesta proliferativa hacia dichos Ag.
A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+, puesto que la ET se presenta generalmente cuando el recuento de los mismos ha caído por debajo de 100/ul. Estos linfocitos T CD4+, juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la protección contra el patógeno que actuarían además activando a otras células inmunes: microglia, astrocitos, y células citotóxicas, responsables de disminuir la replicación del parásito.(3)
El control efectivo de la infección recae sobre los mecanismos celulares de defensa, estando estos disminuidos en los pacientes con SIDA, haciendo especialmente susceptible la afectación del SNC.
La afectación del SNC puede manifestarse como:
·         Encefalitis
·         Meningoencefalitis
·         Lesiones ocupantes del SNC (más común)(4)

Signos y síntomas:(4)
·         Cefaleas
·         Fiebre
·         Trastornos de la conciencia: confusión, somnolencia, estupor o coma.
·         Alteraciones de la conducta
·         Convulsiones
·         Malestar general
·         Parálisis de nervios craneales
·         Déficit motor focal: hemiparesias y corea, descriptas como casi patognomónicas de Toxoplasmosis y SIDA.
·         Alteraciones visuales: debido al síndrome de masa ocupante. La toxoplasmosis ocular en un 10 a 50% de los casos precede a la afectación del SNC, pudiendo ser el primer signo de diseminación, por lo que es recomendable y prácticamente obligatorio realizar TAC a todo paciente con toxoplasmosis ocular aun en ausencia de clínica neurológica.(5,6)

DIAGNOSTICO
    Los protocolos de diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran aspectos variables dependiendo principalmente de las características clínicas y posibilidades tecnológicas a nuestro alcance. La gravedad de esta afección, generalmente letal si no reciben terapéutica adecuada y precóz, condiciona la realización de pruebas que demanden largo tiempo para obtener resultados.(7)
    Con estas consideraciones previas, debemos plantear una metodología diagnostica práctica y aplicable en nuestro medio.
Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica, dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los linfocitos T CD4+.
Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica, proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos.
Serología: Las técnicas serológicas conocidas.(Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos (Ig G anti toxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la respuesta inmune esta disminuida. Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un pronostico. Sin embargo, una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas de apoyo a la presunción clínica.
Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis.
·         La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil para realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8)
·         La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste toman formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal, que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha clínica.(7,9)
·         La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no visibles con esta ultima técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado.(10)

Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia del parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la falta de laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar de limitantes en nuestro medio.(7,11)
La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica, y a que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización, reservándose para los casos de mala respuesta a la prueba terapéutica.(2)
Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clínico aun en ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. Además, la regresión de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis, sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologías difícilmente separables de la NT por otras técnicas en general.(7,9)

PROFILAXIS
    Dada la alta tasa de portadores crónicos de TG, en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto control de valores de CD4+, porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT, estando indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol, que ha demostrado también utilidad para la prevención de la infección por Pneumocystis carinii. La PMT más sulfadiazina no demostraron eficacia en la profilaxis primaria.(7)
    Es importante recomendar a los pacientes serologicamente – para TG, medidas higienico-dietéticas para evitar la primoinfección.

TRATAMIENTO
    En todo paciente HIV+ con alta sospecha clínico radiológica de NT, es recomendable iniciar tratamiento con pirimetamina (PMT) (una dosis de choque de 200mg, seguida de 50 a 75 mg/día) más sulfadiazina (4 a 6 g/día, en 4 dosis fraccionadas). El ciclo inicial es de 4 a 6 semanas de duración o hasta que se demuestre mejoría radiológica.
    Estos fármacos no actúan sobre las formas quísticas del TG, por lo tanto deben recibir tratamiento supresor durante toda su vida con PMT 25 a 50mg/dia más sulfadiazina 2 a 4 g/día. Si no se tolera esta última se puede utilizar PMT 75mg/dia mas clindamicina 450 mg tres veces al día.
    Es posible que la PMT sea suficiente como tratamiento supresor crónico.
    Debido a las altas dosis necesarias para controlar la infección, es posible la aparición de bajos recuentos de CD4+ por toxicidad en médula ósea inducida por la PMT, para lo cual es necesario administrar conjuntamente Acido fólico 10 a 15 mg/día. Además, la sulfadiazina puede causar reacciones alérgicas. Ante la mala respuesta a los fármacos de primera línea, o intolerancia a las drogas, se cuenta con otras alternativas como: dapsona, azitromicina, atovacuona o pentamidina.(7,12)

CONCLUSION
    La población afectada con SIDA y NT ha aumentado en los últimos años, por lo tanto es importante conocer las conductas más recomendables ante la sospecha de un nuevo caso.
    Sugerimos como un algoritmo diagnóstico-terapeutico el siguiente:
    Ante un paciente con SIDA y clínica de masa cerebral, lo correcto es utilizar TAC con doble contraste o RNM, de acuerdo a la disponibilidad técnica del medio, y apoyarla con pruebas de PCR. Esta técnica es de gran utilidad diagnostica por su alta especificidad, pero sus altos costos actuales hacen difícil su acceso para la población general, por lo que sería interesante lograr disminuir estas limitantes en un futuro.
    En nuestro medio, es importante remarcar la necesidad de iniciar el tratamiento empírico con drogas de primera elección, en estos pacientes, ya que la gravedad del cuadro neuropatologico hace imperiosa la toma de decisiones acertadas y precoces, por lo que ante una buena respuesta a estas drogas, debe continuarse con el tratamiento por el tiempo recomendado en estos casos y establecer un plan para evitar recidivas del cuadro. La respuesta suele ser buena en la NT, lo que apoya la decisión de iniciar tratamiento empírico precoz.
    En caso, de no observarse mejoría del cuadro, debemos pensar en otras etiologías, pudiendo indicarse biopsia de cerebro para la confirmación anatomopatológica.
    Siempre deberá evaluarse la relación riesgo/beneficios antes de tomar conductas diagnóstico-terapéuticas.


BIBLIOGRAFIA:
1.     Alvarado F, Hernandez C, Cuervo S, Damian J, Saravia J, Gomez JE. Toxoplasmosis cerebral en el Hospital San Juan de Dios, Santafé de Bogotá. Resumen C1 Cuarto Congreso Colombiano de Infectologia. Infect 1999; 3: 35
2.     Soto-Hernández JL, SIDA Y lesiones focales. Revista del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez México, D.F. 1997; 48: 161-169
3.     Gómez Marín JE, Corredor A, Murcia M, López MC, Alvarado F, Anzola I, Saravia J. Evaluación de la respuesta humoral contra Toxoplasma gondii en pacientes infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Resumen 23. Cuarto Congreso Colombiano de Infectologia. Infectio 1999; 3 :35
4.     Cahn P; Belloso WH; Murillo J; Prada-Trujillo G; Infect Dis Clin Am. Del norte SIDA en América Latina; 2000; 14-1:185-209.
5.     Sánchez T, Soriano MJ, Almaraz Jl, Cámara M. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. Diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en un paciente inmunocompetentes, 2000.18:46
6.     González E, Pérez F, Domínguez AB, Millan JC, Rev Neurol. 2002 .34-7:6-18
7.     Fauci A, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD y col. Harrison Principios de Medicina Interna 14 ta. Ed. 1998. Ed. Mc Graw-Hill-Interamericana: 1371-1377.
8.     Uribe-Uribe C.S, Arana-Chacón A, Lorenzana-Pombo P. Serie Fundamentos de Medicina Neurología, 5ta ed. 1997: 245-248, 263-267.
9.     Micheli, Federico.Neurología Ed. Médica Panamericana, 2000: 469-471; 476-483.
10.   Mercader-Sobrequés JM, Berenguer-Gonzalez J, Pujol-Farré T y col. Diagnóstico por imagen de la afectación cerebral en SIDA, Revista de Neurología, 1996, 24: 1577-1589.
11.   Priya J, Calderon M, Gilman R, y col. Optimization and evaluation of a PCR assay for detecting toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. Journal of Clinical Microbiology, 2002,40-12:4499-4503.
12.   Segura MJ, Miranda MA, DiLorenzo G, Garau ML, Derin H. Recomendaciones para el manejo de pacientes HIV+ con masas intracraneanas en nuestro medio; Rev Neurol Arg. 1999; 24: 36-42


Esto es lo que hace que los doctores se laven las manos

10/6/16

Esto es lo que hace que los doctores se laven las manos


For Janissa Delzo, especial para CNN
 22:05 ET (02:05 GMT) 9 junio, 2016
 (CNN) - Muchos trabajadores de la salud no se lavan las manos tanto como deberían, pero un hospital de Detroit encontró una forma de mejorar la higiene.
El equipo de infecciones del Sistema de Salud Henry Ford encontró que las tasas de lavado de manos mejoraron luego de que a los trabajadores se les mostró imágenes de millones de bacterias que suelen estar en superficies comunes.
Las imágenes mostraron crecimiento de bacterias en cosas como guantes sin usar, picaportes, el ratón de una estación de trabajo de una enfermera, las manos de un trabajador de la salud, un teléfono móvil y una máquina de ultrasonido.
"La higiene en las manos es una de las formas más importantes de prevenir la propagación de infecciones y aún así puede ser uno de los puntos de referencia más difíciles de mejorar", dijo Susan Dolan, presidente de la Asociación de Profesionales en Control de Infecciones y Epidemiología. El estudio será presentando en la conferencia anual de la asociación.
Inspirado en un estudio de 2015 que encontró que los motivadores emocionales son más efectivos que los mensajes tradicionales, este estudio está destinado a evocar un sentimiento de disgusto en personal de atención médica. Las imágenes fueron mostradas muchas veces en dos meses en cuatro unidades hospitalarias con los niveles más bajos de cumplimiento de higiene en las manos.
Luego de que se mostraron las imágenes, observaciones mostraron que en cada unidad hubo hasta un 11% de incremento en el lavado de manos y que en una mejoró en un 50%.
Los trabajadores de la salud practican la higiene en manos menos de la mitad de lo que deberían, de acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de las Enfermedades de EE.UU. El adecuado lavado de manos ayuda a evitar la propagación de infecciones, como la gripe común, y ayuda a combatir la resistencia a los antibióticos.
1de 5 Como parte de un estudio, a trabajadores hospitalarios se les mostro las bacterias comunes que suelen encontrarse en sus centros de trabajo. Moho se encontró en un ratón de computadora.
2de 5 Tres diferentes tipos de bacterias se encontraron en un picaporte, entre ellas un estreptococo.
3de 5Cuatro tipos de bacterias se encontraron en una máquina de ultrasonido.
4de 5 En el teléfono móvil de un trabajador se encontró estafilococo.
5de 5 Cinco tipos de bacterias se encontraron en la mano de uno de los trabajadores.





Ingreso de pacientes con diarrea aguda en UCE

30/5/16

Ingreso de pacientes con diarrea aguda en UCE
Documento elaborado por:
    Dr. Pablo Guallar Sola
    Dr. Valentín Lisa Catón
    Dra. Cristina Flaño Fernández
    Dra. Rosana Gómez-Cadiñanos Sáinz
    Dra. Rosana Soriano Barrón
Servicio de Urgencias-UCE
Introducción
        La diarrea se puede definir como un hábito defecatorio anormal que se caracteriza por la disminución de la consistencia de las heces (que pueden llegar a ser líquidas) y que generalmente va acompañado de un aumento en el número de deposiciones (más de 3 al día).
La causa más frecuente de diarrea aguda es la infecciosa, seguida de la farmacológica (sobre todo por antibióticos, que pueden provocarla hasta dos meses después de su uso).
Las infecciones del tracto intestinal son, junto con las de vías respiratorias, las causantes de la mayor parte de la patología infecciosa mundial. La incidencia resulta difícil de valorar dado que gran parte de los episodios son autolimitados. En nuestro ámbito, la morbilidad es baja, debido a las mejoras en saneamientos de agua y en el control de los alimentos.
La diarrea puede ser aguda o crónica. Sólo ingresarán en UCE los pacientes con diarrea aguda -que es la que tiene una duración inferior a 2-3 semanas (normalmente, ingresarán en UCE los pacientes con diarrea de 3 a 10 días de evolución).

Clasificación
Hay diferentes clasificaciones de diarrea aguda, pero la más práctica para los servicios de urgencias es la que se basa en criterios de gravedad:
1. Diarrea leve: es la que se manifiesta en personas previamente sanas. Cursa sin fiebre, sin síntomas ni signos de deshidratación y sin alteraciones hidroelectrolíticas. Las heces no contienen moco, sangre ni pus. Generalmente no produce alteración de la vida cotidiana del paciente. Deben ser dados de alta desde Urgencias.
2. Diarrea moderada: es la que produce alteraciones iónicas leves, vómitos frecuentes, dolor abdominal intenso o intolerancia oral. También diarreas leves en determinados grupos de riesgo. Ingreso en UCE.
3. Diarrea grave: es la que cursa con postración del enfermo, fiebre (Tª>38ºC), síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemoconcentración, insuficiencia renal), presencia de sangre, moco o pus en heces. También las diarreas moderadas en determinados pacientes de riesgo. Ingreso en UCE.
4. Diarrea muy grave
: las que cursan con estado de shock o insuficiencia renal establecida. También diarreas en pacientes especialmente comprometidos. Ingreso en Digestivo, Medicina Interna o UMI.

Diagnóstico
1) Historia clínica:
Anamnesis y exploración física, e interesa especialmente diferenciar si la diarrea es aguda o crónica y valorar las características de las deposiciones; ello orienta sobre si se trata de un proceso inflamatorio o no inflamatorio (tabla I).
CARACTERÍSTICAS
DIARREAS INFLAMATORIAS
DIARREAS NO INFLAMATORIAS
Leucocitos en heces
Positivo
Negativo
Manifestación clínica
Diarrea de pequeño volumen, con moco, sangre o pus; calambres abdominales en el cuadrante inferior izdo; puede ser febril y tóxica; frecuente tenesmo y dolor abdominal grave; alivia con la defecación.
Diarrea acuosa de gran volumen o voluminosas pastosas, brillantes; puede haber nauseas, vómitos y calambres; posible deshidratación; dolor abdominal periumbilical poco importante
Causas
Infecciosas: Shigella, Salmonella, colitis amebiana, Campylobacter, E. Coli invasiva, Yersina, Clostridium difficile
No infecciosas: agentes físicos y químicos, enfermedad inflamatoria intestinal, radiación, metales pesados
Infecciosas: virus, vibrio, giardia, E coli enterotoxigénico, bacterias productoras de enterotoxinas, GEA alimentaria.

No infecciosas: malabsorción de azícares,;otros.
Zona afectada
Colon
Intestino delgado
Evaluación diagnóstica
Indicada
En caso de pérdida grave de volumen o sindrome tóxico.

Tabla I: Características de las deposiciones
2) Pruebas complementarias:
Deben realizarse en el caso de que exista:
  • Sospecha de GEA inflamatoria.
  • Signos clínicos de deshidratación.
  • Edad > de 65 años o pacientes con enfermedad de base que puedan ser más susceptibles de empeoramiento (diabetes, inmunodepresión, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, etc.).
  • GEA de más de 3 días de evolución.
Se solicitará:
  • Hemograma.
  • Bioquímica: función renal, iones, glucosa, GOT, GPT.
  • Valorar gasometría arterial o venosa si hay criterios de shock, deshidratación o signos de gravedad.
  • Si se cumplen criterios de ingreso hospitalario, se debe solicitar: dos hemocultivos si el paciente tiene fiebre, orina con urea creatinina, sodio y potasio si existe insuficiencia renal, coprocultivo y examen directo de heces para valorar leucocitos, sangre o moco.
  • Radiografía de abdomen
Criterios de ingreso en UCE
Deben ser ingresados en el hospital todos los pacientes con diarrea aguda moderada o grave, según los siguientes criterios clínicos:
  • Intolerancia oral por vómitos o importante número de deposiciones (10 a 20) que hagan prever deshidratación o alteraciones hidroelectrolíticas.
  • Postración, fiebre, deshidratación, insuficiencia renal prerrenal. Diarrea aguda inflamatoria. Diarrea aguda moderada en pacientes de riesgo.
  • Edad mayor de 65 años con sospecha de GEA inflamatoria.
  • Dolor abdominal intenso. Tenesmo.
  • Toxiinfecciones alimenticias.
  • Diarrea del viajero.
  • Diarrea con alteraciones hidroelectrolíticas, con arreglo a los criterios expresados en la tabla II.
Estos pacientes, como norma general, ingresarán en UCE, salvo que se encuadren en alguna de las causas de exclusión de ingreso en UCE.
HIPO-
NATREMIA
HIPER-
NATREMIA
HIPO-
POTASEMIA
HIPER-
POTASEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA
De 130 a 115 mEq/l
Es una hiponatremia asociada a depleción de volumen.
El Na+ urinario debe de ser < 20mEq/l.

De 150 hasta 160 mEq/l
Es una hipernatremia con hipovolemia.
El Na+ urinario debe se ser < 20mEq/l.
De 3,5 a 3 mEq/l, si existe intolerancia oral y < de 3 mEq/l
El Na+ urinario debe de ser < 20mEq/l.
Suele asociarse a acidosis metabólica
-No suele ser causada por una GEA
pH entre 7,20 y 7,30
Suele asociarse a hipopotasemia.
Se produce por pérdida de CO3H- gastrointestinal.
Anión GAP normal.
Tabla II: Alteraciones hidroelectrolíticas por diarrea que pueden ingresar en UCE
Criterios de exclusión de ingreso en UCE
  • Diarrea crónica: el 30-50% de ellas tienen un origen orgánico (enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia de colon, colitis isquémica, isquemia mesentérica). Estas diarreas requieren estudio, hospitalario o ambulatorio. Los criterios que sugieren organicidad son los siguientes:
  • Diarrea de corta duración (< de 3 meses)
  • Deposiciones predominantemente nocturnas
  • Diarrea continua más que intermitente
  • Diarrea de comienzo rápido
  • Pérdida de peso más de 5 Kg
  • Peso diario de las heces > 400gr
  • Aumento de la VSG, anemia o hipoalbuminemia
  • Diarrea aguda grave en pacientes con enfermedad grave asociada, (inmunodeprimidos, sida, etc.)
  • Diarrea aguda en pacientes sépticos y/o con shock (valorar UCI)
    Botulismo de origen alimentario (valorar UCI).
  • Alteraciones hidroelectrolíticas que no entran dentro de los criterios de ingreso en UCE (Tabla II).
Tratamiento
1.- HIDRATACIÓN Y MEDIDAS DE SOPORTE
Ante cualquier diarrea se aconsejan medidas para la reposición de pérdidas hidroelectrolíticas. En la mayoría de los casos la rehidratación debe hacerse de forma oral. Sólo en caso de diarrea moderada, por no tolerancia oral, diarrea grave o muy grave deberá hacerse por vía endovenosa.
Debe aumentarse la ingesta de líquidos con agua, zumos, bebidas isotónicas cuando la diarrea es leve. Si la diarrea es más marcada, debe utilizarse la solución recomendada por la OMS que contiene 90 mmol/l de sodio, 20mmol/l de potasio, 80mmol/l de cloro, 30mmol/l de citrato y 11 mmol/l de glucosa y que se comercializa como Suerooral CasenR. Se administran 250ml cada 15 minutos en pequeñas y frecuentes cantidades para evitar los vómitos.
Debe mantenerse la ingesta, evitando especialmente la leche y lácteos excepto los yogures, ya que tanto los virus como las bacterias pueden provocar un déficit de lactasa transitorio en el intestino y prolongar la diarrea. La ingesta debe comprender: manzana, plátano maduro, arroz cocido, zanahorias, pescado o pollo hervido, evitando el café y alimentos ricos en residuos como las verduras y las legumbres ricas en mucha fibra.
La hidratación endovenosa se utilizará en diarrea aguda moderada o grave con vómitos incoercibles, acidosis metabólica o alteraciones hidroelectrolíticas. También en pacientes de edad avanzada (por su mayor morbimortalidad). En estos casos, se dejará al paciente a dieta absoluta y se repondrá volumen con Ringer LactatoR (contiene 4 mEq/l de potasio) o solución fisiológica.
La reposición de volumen debe hacerse en función de la gravedad del proceso basándonos en el grado de deshidratación mediante parámetros clínicos (humedad de las mucosas, pliegue piel, pulso y frecuencia cardiaca), así se cataloga la diarrea aguda con deshidratación en leve, moderada o grave, y se estima el déficit de líquidos (tabla III).

LEVE
MODERADA
GRAVE
Estado general
Sed, alerta
Sed, letargia
Sed, frialdad, cianosis
Mucosas
Húmedas
Secas
Muy secas
Pliegue
Normal
Recuperación lenta
Muy lenta
Pulso
Normal
Rápido y débil
Rápido, impalpable
Déficit de líquido
50 ml/kg
50-80 ml/kg
>80 ml/kg
Tabla III: Gravedad de la diarrea según criterios clínicos (Reproducida parcialmente de: Barreiro de Acosta M y Domínguez Muñoz JE. En Tratamiento de la diarrea. Medicine 2004; 9(3):193-199
Se reemplazará el volumen estimado según la tabla III en las primeras 4 horas, aunque se recomienda poner la mitad de las pérdidas en la primera hora. Tras la reposición de volumen se seguirá tratamiento con fluidos de mantenimiento según las pérdidas fisiológicas y teniendo en cuenta el número y la cantidad de deposiciones, sin olvidar los antecedentes médicos del paciente.
Con hipo o normopotasemia, sin insuficiencia renal, debe añadirse a los sueros cloruro potásico a razón de 60-120 mEq/día, repartidos en los sueros (nunca administrar más de 20 mEq por hora).
Trascurridas las primeras 24 horas y si no hay vómitos, se inicia tolerancia oral, seguido de dieta blanda y astringente como ya se ha descrito. Cuando el paciente tolere la dieta, esté afebril, con mejor estado general y con deposiciones sin productos patológicos y frecuencia igual o menor de 3 deposiciones al día, se podrá dar alta a domicilio para continuar tratamiento.

2.- FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS Y ANTIDIARREICOS
Aunque la mayoría de las diarreas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacológico, algunos fármacos pueden ser de utilidad. Son los siguientes:
  • Antidiarreicos. Suelen disminuir el número de deposiciones y limitan las pérdidas acuosas y electrolíticas, mejorando el curso clínico. Se trata de un tratamiento sintomático que no debe utilizarse de forma sistemática. Los fármacos más usados son los derivados opioides (loperamida, difenoxilato y codeína) y el racecadotrilo (TiorfanR), que produce una disminución de la secreción intestinal. Se contraindican en diarrea sanguinolenta con fiebre alta y en casos en que exista posibilidad de sepsis en pacientes inmunodeprimidos. Normalmente no se van a utilizar en UCE.
  • Antieméticos: en caso de vómitos se puede administrar metoclopramida 10mg/8h IM o IV
  • Analgésicos: si el dolor abdominal es intenso se puede administrar paracetamol o metamizol, bien por vía oral o IV.
  • Antibióticos. No deben indicarse, salvo en algunos casos de diarrea por gérmenes invasivos, especialmente si la diarrea es persistente. Se debe ser restrictivo y en la medida de lo posible utilizarlos guiados por la sensibilidad del germen. No se deben indicar antibióticos en los casos de: Criptosporidium, Rotavirus y otras infecciones víricas. Pueden indicarse antibióticos en casos seleccionados en infecciones por los siguientes gérmenes: Salmonellosis no tifoidea, Campylobacter, E.coli enterotoxigénica, Clostridium difficile, Yersina y diarrea del viajero. Están indicados antibióticos cuando la diarrea sea debida a Shigellosis, Amebiasis, cólera o giardiasis. Los antibióticos de elección según el germen responsable se recogen en la tabla IV
GERMEN
ANTIBIÓTICO
Shigella sp
  1. Trimetroprim-sulfametoxazol 160/800 mg/12 h (3-5 días)
  2. Ciprofloxacino;
Salmonella sp.
  1. Ciprofloxacino 500 mg/12 h (5 días);
  2. Trimetroprim-sulfametoxazol
Campylobacter jejuni
  1. Eritromicina 500 mg/12 h (5 días);
  2. Ciprofloxacino;
E. coli enterotoxico
  1. Ciprofloxacino 500 mg/12 h 5 días;
  2. Trimetroprim-sulfametoxazol
Clostridium difficile
  1. Metronidazol 250 mg/6 h (10 días);
  2. Vancomicina
Entamoeba histolytica
  1. Metronidazol más paramomicina
Tabla IV: Tratamiento antibiótico de elección según el germen causante de la GEA
Derivaciones de UCE a otros servicios.
En general, el paciente con diarrea puede ser dado de alta a domicilio desde la UCE tras unos días de estancia hospitalaria (entre uno y cuatro), con instrucciones para el paciente y su médico de atención primaria reflejadas en su informe de alta, según el algoritmo que se muestra en la figura 1. En algunos casos, puede ser necesario transferirlo a otro servicio hospitalario (normalmente, el Servicio de Aparato Digestivo y, en caso graves, la Unidad de Medicina Intensiva). Son los siguientes:
  • Pacientes que no presenten mejoría clínica ni sintomática a pesar del tratamiento, en los que se prevea sea necesaria una mayor estancia hospitalaria.
  • Pacientes con complicaciones debidas a su patología de base que precisen mayor estancia hospitalaria.
  • Empeoramiento del estado general del paciente, shock, sepsis, alteración hidroelectrolítica grave.
  • Sospecha de diarrea orgánica que precise estudio hospitalizado. Sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o isquemia mesentérica, o neoplasia de colon.
  • Diarrea crónica.
  • Diarrea sanguinolenta no infecciosa.
  • Imposibilidad de continuar el tratamiento en domicilio, por las condiciones sociosanitarias del entorno del paciente.



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