Oliguria y anuria [Temas de Guardia]

27/4/15

Oliguria y anuria

Dr. Eduardo G. Fernández Ruiz

Conceptos. Se define como oliguria a la emisión de una escasa cantidad de orina. Clínicamente se considera así a una diuresis inferior a 400 mL por día.
Anuria. Conceptualmente expresa la ausencia de orina. Sin embargo, la definición clínica más aceptada es la de un flujo urinario inferior a los 50 a 100 mL por día. Para expresarla suele utilizarse el término oligoanuria.
Anuria total. Expresa la ausencia total de diuresis. Esta suele estar limitada a estados como la oclusión total de las arterias o venas renales, la necrosis cortical bilateral y la uropatía obstructiva total. Con menor frecuencia puede manifestarse en algunos tipos de glomerulonefritis y vasculitis agudas. Utilizaremos el término oliguria durante el desarrollo del tema.
Clasificación. La más práctica es la planteada de acuerdo con los mecanismos patogénicos que la producen:
  1. Oliguria prerrenal. Relacionada con trastornos de la perfusión renal.
  2. Oliguria posrenal. Por factores obstructivos de las vías urinarias.
  3. Oliguria renal. Durante una alteración renal intrínseca.

Oliguria prerrenal

Concepto. Es la traducción de una reducción del filtrado glomerular por disminuir la perfusión renal; es reversible por la rápida restauración del flujo sanguíneo a los ri?ones y no produce da?o estructural en ellos.
Sinonimia. Hiperazoemia prerrenal, hipoperfusión renal e insuficiencia renal aguda funcional.
Etiología. Las causas más frecuentes son:
  1. Por depleción de volumen (más del 50 % de las causas):
  1. Grandes traumatismos.
  2. Quemaduras extensas.
  3. Hemorragias. Posparto, quirúrgicas y gastrointestinales.
  4. Deshidrataciones.
  5. Hipoalbuminemia severa.
  6. Cetoacidosis diabética.
  7. Abuso de diuréticos.
  8. Peritonitis.
  1. Por vasodilatación sistémica severa:
  1. Shock anafiláctico.
  2. Sobredosis de drogas.
  3. Sepsis generalizada.
  4. Medicación antihipertensiva.
  1. Descenso severo del gasto cardíaco.
  1. Insuficiencia cardíaca congestiva.
  2. Enfermedad miocárdica, valvular o pericárdica.
  3. Arritmias cardíacas.

Fisiopatología. La disminución del flujo sanguíneo renal provoca aumento de resorción de agua y solutos en toda la nefrona, estímulo a la secreción de renina y a la liberación de ADH. Como consecuencia se incrementa aún más la reabsorción de sodio en el túbulo distal y la de agua en el túbulo colector, esto provoca disminución del volumen urinario con baja concentración de sodio, pero con elevada osmolaridad por mantenerse la excreción de solutos (Fig. 10.1).
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Fig 10.1. Fisiopatología de la oliguria prerrenal.

Oliguria posrenal

Concepto. Disminución de la diuresis como consecuencia de una obstrucción del flujo de la orina que puede estar localizada en cualquier lugar, desde la pelvis renal hasta el extremo distal de la uretra. La rotura vesical traumática puede provocar oliguria posrenal no obstructiva.
Sinonimia. Oliguria o anuria obstructiva.

Etiología:

  1. Litiasis.
  2. Coágulos.
  3. Tumores que compriman el uréter.
  4. Hiperplasia y carcinoma prostáticos.
  5. Fibrosis retroperitoneal.
  6. Vejiga neurogénica.
  7. Ligadura accidental del uréter durante la cirugía pélvica.
  8. Rotura traumática de la vejiga.
Fisiopatología. La obstrucción provoca oliguria cuando bloquea el flujo urinario en ambos ri?ones o en un solo ri?ón en el caso de pacientes monorrenos orgánicos o funcionales. Esta induce aumento de presión intratubular (retrógrada), liberación de sustancias vasoactivas (renina, angiotensina, histamina y prostaglandinas) e inhibición de liberación de péptido natriurético auricular. La histamina y las prostaglandinas ante la reducción del péptido natriurético provocan vasodilatación arteriolar aferente, mejoran transitoriamente el flujo sanguíneo, pero la renina y la angiotensina inducen descenso del coeficiente de ultrafiltración glomerular. Este efecto, unido al aumento de presión intratubular, provoca caída del filtrado glomerular capaz de generar oliguria.

Oliguria renal

Concepto. Descenso de la diuresis durante un da?o estructural potencialmente reversible; puede deberse a trastornos, por separado o combinados, de túbulos, intersticio, glomérulos o vasos mayores del ri?ón. Clínicamente se corresponde con la insuficiencia renal aguda órganica (IRA).
Debe conocerse que del 20 al 30 % de la IRA evoluciona clínicamente con diuresis conservada y se le denomina entonces insuficiencia renal aguda atenuada, poliúrica o no oligúrica (IRANO); los aminoglucósidos y algunos anestésicos son sus causas más comunes.

Etiología:

  1. NTA. Alrededor del 70 % de las causas:
  1. Hipoperfusión renal prolongada (Fig. 10.2).
  2. Agentes nefrotóxicos:
  • Aminoglucósidos.
  • Contrastes yodados.
  • Anestésicos.
  • Bicloruro de mercurio.
  • Litio, etc.
  1. Accidentes obstétricos:
  • Aborto séptico.
  • Abrupto placentae.
  1. Lesión intersticial:
  1. Bacterianas.
  2. Inmunológicas.
  1. Lesión glomerular:
  1. Glomerulonefritis agudas: lupus eritematoso sistémico (LES), posestreptocócicas con crecientes.
  1. Oclusión de arterias o venas renales.
  2. Otras:
  1. Nefropatía úrica.
  2. Shock eléctrico.
  3. Síndromes y seudosíndromes hepatorrenales.
  4. Hipercalcemias.
  5. Desconocidas.
Fisiopatología. La lesión renal que con más frecuencia provoca oliguria es la tubular. Comúnmente se denomina NTA y está casi siempre relacionada con la isquemia renal y con las nefrotoxinas. A ella nos referimos en este aspecto. En su patogénesis se imbrican 3 factores fundamentales:
Factores hemodinámicos. La contracción de volumen intravascular que genera la hipoperfusión renal provoca una vasoconstricción en el ri?ón y, por tanto, aumenta la resistencia vascular y disminuye el flujo cortical e induce lesión celular del epitelio tubular; esto altera la reabsorción de sodio y agua, y estimula la liberación de compuestos vasoactivos (renina, angiotensina, prostaglandinas y adenosina) que al incrementar la resistencia vascular cortical, disminuyen la dinámica de filtración glomerular.
Factores de la nefrona. Por otra parte, a nivel de la nefrona, la lesión epitelial del túbulo permite desprendimiento de las células de la membrana basal y ello, por una parte, favorece la obstrucción intratubular y, por otra, permite un "escape" anormal de sustancias desde la luz y hacia el intersticio.
Factores metabólicos celulares. La lesión renal favorece la liberación de radicales libres de oxígeno, aumento del flujo de calcio y liberación de adenosina por consumo de ATP. Los radicales van a inducir toxicidad celular; el calcio, inhibición enzimática; la adenosina, vasoconstricción, y al consumirse el ATP se produce déficit de energía (Fig. 10. 2).

Diagnóstico diferencial. Ante cualquier enfermo con volumen urinario anormalmente bajo, el médico ha de saber lo antes posible si se trata de una oliguria prerrenal, renal o posrenal.

Diagnóstico de la oliguria prerrenal. Se deben tener en cuenta:
  1. Antecedentes de estado capaz de provocar disminución del flujo sanguíneo renal; más del 50 % de los pacientes están relacionados con un descenso del volumen intravascular provocado por grandes traumatismos, cirugía mayor, hemorragias y deshidrataciones, lo que sirve de orientación diagnóstica desde el inicio.
  2. Presencia de signos y síntomas clínicos que orienten hacia una pérdida importante de volumen. Hay que recordar que en sus inicios una hipovolemia puede no traducir hipotensión arterial, pero sí hipoperfusión renal.
  3. Exámenes complementarios. Sedimento urinario, ionograma, urea y creatinina séricas que permitirían diferenciarla de una oliguria renal.
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Fig. 10.2. Fisiopatología de la oliguria renal.
En nuestros cuerpos de guardia un sondaje vesical transitorio, realizado de forma cuidadosa, puede ayudar por una parte a la recolección de la orina (difícil de manera espontánea por la oliguria) y por otra, a descartar la obstrucción urinaria baja.
Diagnóstico de la oliguria posrenal. Clínicamente debe sospecharse ante cualquiera de las eventualidades siguientes:
  1. Anuria total de rápida instauración.
  2. Dolor lumbar o cólico nefrítico que anteceda a la oliguria.
  3. Antecedentes de períodos de oliguria que alternan con poliuria.
  4. Presencia de globo vesical o ri?ón palpable.
  5. Antecedentes de hematuria reciente con dolor o sin él.
  6. Infiltración pélvica comprobada al tacto vaginal.
  7. Anciano con antecedentes de síntomas urinarios bajos.
  8. Anuria en ausencia de indicios de disminución de la función renal.
  9. De causa no obstructiva. Traumatismo abdominal reciente capaz de provocar rotura vesical.

Exámenes complementarios:

Sedimento urinario. Por lo general benigno si no ha sido instrumentado con anterioridad. Cuando la obstrucción es lo suficientemente prolongada como para provocar da?o renal (nefropatía obstructiva) los parámetros urinarios se comportan de similar forma a los de una oliguria renal.
Sonografía. Muy útil, rápida, bastante segura y no invasora. Muestra dilatación de la pelvis renal o los uréteres. Si el tiempo de la obstrucción es muy breve, si la pelvis es intrarrenal o la obstrucción es baja sin repercusión alta, puede ser normal al inicio.
Radiografía del tractus urinario simple. Muestra contornos renales y litiasis ra-dioopacas.
Pielografía intravenosa. Muy importante si hay evidencias de traumatismo renal o vesical.
Nefrostomía percutánea bajo control sonográfico con pielografía anterógrada. Muestra elevado margen de seguridad para ubicar el sitio de la obstrucción.
Diagnóstico de la oliguria renal. Una vez corregida la hipoperfusión renal y descartados los factores prerrenales, si la diuresis no se reestablece estamos ante una oliguria renal.
Medir los índices urinarios que pueden confirmar el diagnóstico a la vez que lo diferencian de una oliguria prerrenal (tabla 10.1).
Otros complementarios:
  1. Sonografía renal. ?til para descartar IRC o dilatación por obstrucción.
  2. Gammagrafía renal dinámica. ?til en causas renovasculares o nefritis intersticial.
  3. Pielografía intravenosa. No aporta datos específicos. ?til si hay traumatismo renal o de la vía urinaria.
  4. Biopsia renal. Indicada solo cuando no se ha podido identificar la causa del da?o renal o ante evidencias clínicas de glomerulonefritis, nefritis intersticial, enfermedad sistémica, vasculitis agudas o prolongación de la falla renal más allá de 4 semanas.
  5. Mediciones sanguíneas. Elevación de la urea, creatinina, ácido úrico y potasio séricos. Patrón de acidosis metabólica en la gasometría.

Tratamiento:

Oliguria prerrenal. El tratamiento estará dirigido fundamentalmente a:
  1. Eliminar la causa.
  2. Evitar el establecimiento de una oliguria renal, lo que puede lograrse si se sustituye con rapidez el volumen perdido.
Tabla 10.1. Indices urinarios en el diagnóstico diferencial de las oligurias renal y prerrenal
La depleción de volumen se reestablecerá en dependencia de las causas que la provocaron y de la intensidad de las pérdidas.
Las soluciones disponibles en nuestros centros son:
Solución de cloruro de sodio al 0,9 %.
  1. Solución de glucosa con cloruro de sodio.
  2. Solución Ringer.
  3. Plasma o sangre fresca.
  4. Glóbulos concentrados, etc.
En aquellos casos con falla miocárdica o vasodilatación sistémica importante se debe actuar de acuerdo con lo expuesto en los capítulos respectivos.
Oliguria posrenal. El tratamiento será competencia de la especialidad de urología.
Oliguria renal. El tratamiento debe realizarse preferentemente en unidades de cuidados intermedios o intensivos. En general este tratamiento consiste en cuidados de sostén hasta que el ri?ón se recupere de la lesión; esto suele ocurrir en la mayoría de los casos de forma espontánea en un plazo de 2 a 4 semanas.
Mientras el ri?ón sea incapaz de mantener la homeostasis del organismo, el tratamiento está basado en 2 aspectos fundamentales bien establecidos: la nutrición y el sostén dialítico. Un tercer aspecto, controvertido y en parte de experimentación, va cobrando auge en los últimos a?os: el tratamiento farmacológico. El tratamiento se resume de la forma siguiente:
  1. Tratamiento nutricional:
  1. Necesidades calóricas de 1 800 a 2 300 cal/día.
  2. Carbohidratos.100 g /día o 60 % de las necesidades calóricas, en los enfermos que las tengan incrementadas. Si no se tolera la vía oral, es necesario administrarlos en soluciones hipertónicas para hiperalimentación parenteral.
  3. Grasas. Las necesidades son variables. Proporcionar calorías adicionales bajo esta forma, por ejemplo emulsión de grasas al 20 % e.v.
  4. Proteínas. De alto valor biológico (huevos, carnes y leche).
  • Dosis: de 0,3 a 0,6 g/kg/día en pacientes no complicados. 1,5 g/kg/día en pacientes sometidos a diálisis peritoneal; 1 g/kg/día en pacientes sometidos a hemodiálisis; 21 g/día de aminoácidos esenciales en soluciones parenterales.
  1. Agua. 500 mL/día más volumen de orina suele ser un cálculo aceptable. El aumento de agua endógena y las pérdidas insensibles o las pérdidas por diálisis modificarán los requerimientos de estas.
  2. Sodio. De 20 a 50 mEq por día y ajustar el aporte a las necesidades.
  • 1 g de NaCl: 17 mEq de sodio.
  1. Potasio. Restricción absoluta. Aportar mínimos requerimientos a pacientes poliúricos o con tratamiento digitálico.
  1. Tratamiento dialítico. Debe aplicarse precozmente, y aunque el momento y los criterios exactos para iniciarlo no están universalmente establecidos, de manera general se comienza la diálisis ante la presencia de cualquiera de las eventualidades siguientes:
  1. Aumento de volumen intravascular que cause insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión persistente.
  2. Hiperpotasemia que no reacciona al tratamiento médico.
  3. Acidosis metabólica persistente.
  4. Uremia sintomática con letargia, cambios neurológicos o convulsiones.
  5. Enfermo con gran estado catabólico.
Como método puede aplicarse la hemodiálisis, ya sea convencional o hemofiltración continua arteriovenosa, o la diálisis peritoneal en sus variantes intermitente o continua.
  1. Diálisis peritoneal. De preferencia se aplica cuando:
  • Enfermos hemodinámicamente inestables o hipotensos.
  • Pacientes no catabólicos.
  • Previsión de diálisis de corta duración.
  • Carencia de sustentos mecánico (ri?ones artificiales) y técnico para la hemodiálisis.
  • Imposibilidad de acceso vascular para la hemodiálisis.
  • Contraindicación absoluta para la heparina.
  1. Hemodiálisis. Se prefiere este método cuando:
  • Paciente muy catabólico.
  • Paciente hemodinámicamente estable no hipotenso.
  • Enfermedad intraabdominal no diagnosticada.
  • Herida quirúrgica abdominal abierta o peritonitis fecal.
  • Fracaso previo de la diálisis peritoneal.
  • Disponibilidad de tecnología para la hemodiálisis.
  1. Tratamiento farmacológico:
  1. Diuréticos. Utilizarse en las primeras 24 a 48 h, pues pueden transformar la fase oligúrica en no oligúrica:
  • Manitol: 12,5 g e.v.
  • Furosemida: 250 mg e.v.
  • Vasodilatadores renales.
  • IECA: captopril de 50 a 150 mg/día.
  • Dopamina: 1-5 ?g/kg/min.
  1. Agentes citoprotectores. Aún en fase de experimentación:
  • Antagonistas del calcio: diltiazem.
  • Prostaciclinas (PGI2): ifosfamida.
  • Inhibidores de la xantinooxidasa: allopurinol, oxipurinol., etc.
  • Péptido natriurético auricular.
  • Pentoxifilina.
  1. Hormona tiroidea.

Bibliografía

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