Diarrea punto de vista Microbiologico

22/3/17



Diarrea Punto de vista Microbiologico
La diarrea de causa infecciosa puede estar producida principalmente por virus o bacterias.
Las diarreas de origen viral son de tipo acuoso, sin productos patológicos, normalmente autolimitadas y producidas más frecuentemente por rotavirus en los niños y virus Norwalk en los adultos.
Las diarreas de origen bacteriano se pueden clasificar según el mecanismo fisiopatológico de producción de la diarrea.
1)     Bacterias productoras de enterotoxinas. Este tipo de toxinas actúan a nivel de la superficie de los enterocitos sin destrucción de la mucosa, alterando el intercambio iónico y favoreciendo el paso de agua libre hacia la luz intestinal para dar lugar de este modo a una diarrea de tipo acuoso, por tanto, sin productos  patológicos (sin sangre, pus ni moco) y sin leucocitos al analizar las heces por el microscopio.
       La bacteria que produce típicamente este tipo de diarrea es el Vibrio cholerae, agente causal del cólera (heces en agua de arroz). También producen enterotoxinas el Clostridium perfringens y Escherichia coli productor de enterotoxina (termolábil y termoestable), siendo este último agente la causa más frecuente de la diarrea del viajero.
2)     Bacterias productoras de neurotoxina. Esta toxina se ingiere preformada con los alimentos, por lo que la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (en menos de 6 horas). Se denomina neurotoxina porque sobre la clínica de diarrea predomina su acción a nivel del hipotálamo, sobre el área del vómito, de modo que la clínica principal es la de náuseas y vómitos. Los agentes a recordar son el Bacillus cereus, típicamente transmitido por el arroz frito y el Staphylococcus aureus, por cremas y mayonesas.
3)     Bacterias productoras de citotoxinas. Estas toxinas reciben este nombre porque destruyen las células, invadiendo los enterocitos, con una inflamación mayor a nivel local y, por tanto, produciendo diarrea de tipo disentería, es decir, con moco, pus y sangre en las heces y presencia de leucocitos al observarlas al microscopio.
     El agente que da nombre al grupo es la Shigella dysenteriae.
    También producen diarrea por este mecanismo Campylobacter jejuni (como complicación puede producir síndrome de Guillain Barre), Vibrio parahaemolyticus, E. coli enterohemorrágico 0157: H7 (como complicación en los niños produce síndrome hemolítico urémico) y Clostridium difficile. Este último merece una consideración aparte, ya que es el agente etiológico de la colitis pseudomembranosa, cuadro que se da en sujetos que han realizado tratamiento con antibióticos  que destruyen la flora saprófita intestinal persistiendo Clostridium difficile. El diagnóstico se realiza mediante la detección de la toxina B en las heces  cuya cantidad no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. El tratamiento de elección es el metronidazol y, como alternativa, la vancomicina vía oral.
4)     Bacterias enteroinvasivas. No actúan produciendo toxinas, sino que directamente invaden la mucosa intestinal, provocando por tanto una diarrea con productos patológicos. Pertenecen a este grupo la Shigella flexneri, Salmonella enteritidis y E. coli enteroinvasivo).
      Las especies de Salmonella tienen la característica de poder producir bacteriemia, con tendencia a quedarse acantonadas y originar infección local a nivel del endotelio dañado (aneurismas arteriales o ventriculares).
5)     Fiebres entéricas. Son cuadros con clínica sistémica: fiebre (que suele ser el signo más precoz), cefalea, leucopenia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa. Se deben a bacterias que penetran la mucosa intestinal intacta (produciendo escasa clínica a nivel digestivo), alcanzan las placas de Peyer de la submucosa y ganglios linfáticos peridigestivos y desde ahí pasan al torrente circulatorio, dando lugar al cuadro sistémico. A este grupo pertenece la Yersinia enterocolítica y la Salmonella typhi y paratyphi, que producen la fiebre tifoidea (en definitiva un tipo de fiebre entérica como la descrita). El cuadro sistémico descrito se puede acompañar de un rash macular (roséola tifoidea) en tórax y abdomen o de alteraciones del nivel de conciencia en la fiebre tifoidea, que aparecen sobre todo al inicio de la 2ª semana. Puede existir perforación intestinal en un 5% de los casos.

. Infecciones por Salmonella.

El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo, ya sea mediante la obtención de hemocultivos en las dos primeras semanas del cuadro (mayor rentabilidad en la primera semana) (procedimiento más rentable para el diagnóstico precoz) o mediante el cultivo de las heces a partir de la tercera semana. Las pruebas serológicas, como la de Widal, tienen numerosos falsos positivos y negativos, y actualmente no se recomienda su utilización. Debido a la aparición de cepas de S. typhi, resistentes a diversos antibióticos, el tratamiento actualmente recomendado son las quinolonas o cefalosporinas de 3ª generación. A pesar del tratamiento correcto, la tasa de recaídas en los sujetos inmunocompetentes llega al 10%.
La Salmonella puede quedarse acantonada en el aparato digestivo, sobre todo en la vesícula biliar y más frecuentemente en mujeres con colelitiasis dando lugar a los portadores crónicos que eliminan bacterias continuamente por las heces, lo cual tiene gran transcendencia a nivel epidemiológico; ocurre raramente en los niños. La pauta de elección para el portador crónico es el tratamiento prolongado con quinolonas (ciprofloxacino). En caso de litiasis en la vesícula biliar debe considerarse la colecistectomía.
El diagnóstico en general de las diarreas bacterianas se realiza mediante el coprocultivo.
El tratamiento de la diarrea bacteriana depende de la gravedad del cuadro y del grado de deshidratación que produzca; lo más importante es mantener una adecuada hidratación del paciente, por vía intravenosa en casos graves o por vía oral si es posible (suero de rehidratación oral de la O.M.S.). Se recomienda tratamiento antibiótico empírico en aquellos casos de diarrea aguda con fiebre, afectación del estado general, deshidratación o síndrome disentérico, pacientes ancianos, con enfermedad asociada, inmunosupresión o patología vascular.
En general, se utilizan fluoroquinolonas o cotrimoxazol durante 3 a 5 días. La diarrea del viajero puede tratarse con inhibidores de la motilidad intestinal (loperamida).

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